危险的睡眠呼吸暂停低通气综合症

一代笑星高秀敏英年早逝，关于她的死因众说风云：有人言传死于自杀；有人说她死于心梗；更有谣传说她吸毒过量致死；高秀敏的“老公”说她死于呼噜—对于这个解释你是否觉得不可思议？

人的一生约有1/3的时间在睡眠中渡过，然而漫漫长夜体内发生了多少惊心动魄的事件，人们却知之甚少。研究表明，凌晨是一天中死亡发生的高峰时间，此时，心血管疾病引起的死亡危险将比其它时间增加3倍。在生活中我们可能会经常遇到这样的情况：一个素来健康的朋友在睡眠中莫名其妙地突然死去；一个公众人物在大庭广众之下因无法控制的嗜睡而丑态百出。其实这些事件很可能与我们睡眠中司空见惯的一种现象有关，那就是打鼾及频繁的呼吸停止。

美国斯坦福大学睡眠研究中心对睡眠呼吸障碍做了大量的研究，发现睡眠中10秒以上的呼吸停止可以造成患者血液里的氧气明显减少，引起机体缺氧、二氧化碳潴留。因而将10秒以上的呼吸停止称为呼吸暂停，将气流强度较基础水平降低50 %并伴有血氧饱和度下降≥4%称为低通气。正常人在睡眠中偶尔也会发生呼吸暂停低通气，但一般不会对人体造成太大的危害，因此无临床意义。只有当这种呼吸暂停低通气频繁发生，其频率超过每小时5次时，才可能引起一系列的临床表现和危害，医学上称之为睡眠呼吸暂停低通气综合征。

睡眠呼吸暂停低通气综合征分为阻塞型、中枢型和混合型，其中阻塞型占90%，而90%的阻塞又都在软腭、舌根水平。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征可发生于任何年龄，普通人群发病率4%左右，中老年以上达20%～40%，我国打鼾人群1.5亿，阻塞性睡眠呼吸障碍性疾病5千万，全球每天大约有3000人死于该病。

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因复杂多样，主要与上气道解剖学狭窄和上气道扩张肌功能不足有关，年龄、性别、内分泌等因素参与其中，目前研究更倾向于是在多基因遗传背景基础之上多因素综合作用的结果。

从力学角度来讲，跨壁压（腔外压与腔内压之差）和管壁的顺应性是上气道开放与闭合的决定因素。由于咽部缺乏骨和软骨性结构，决定了它具有较高的顺应性和易塌陷性。睡眠开始，上气道出现塌陷、管腔狭窄引发鼾声和低通气，当气道进一步闭塞时，呼吸运动虽存，但口鼻气流终止，出现呼吸暂停，随着窒息的加重，低氧和高碳酸血症对中枢的刺激增加，病人从睡梦中憋醒，上气道重新开放，窒息解除，又很快进入睡眠，上述过程不断重复构成了阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病。

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征病人的临床症状在白天表现为：嗜睡、头痛、头晕、乏力、注意力不集中，记忆力和判断力下降、性情急躁、焦虑、易激怒、晨起口干、性功能下降等。在夜间表现为：鼾声如雷、呼吸暂停、憋醒、彻夜翻转不定、恶梦、周期性腿动、梦游、多汗、夜尿增多和遗尿等。

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征病人睡眠时上气道反复塌陷、闭塞可导致呼吸暂停和（或）低通气，从而出现低氧及高碳酸血症对全身各系统脏器产生广泛的危害，严重影响患者的生活质量和寿命。全身的并发症有：(1) 肺动脉高压、肺心病 (2) 呼吸衰竭 (3) 夜间哮喘 (4) 高血压 (5) 心肌梗塞与猝死 (6) 心律失常 (7)心功能不全 (8) 缺血性脑卒中、脑出血 (9) 痴呆症 (10) 精神异常(11) 胃食管反流病(12) 糖尿病(13) 小儿发育延迟(14) 肥胖加重(15) 夜尿增多(16) 蛋白尿(17) 继发性红细胞增多症(18) 性功能障碍 (19) 免疫功能下降(20) 听力下降(21) 工伤及交通事故。

高秀敏体型肥胖，颈部粗短，绝经前后均属阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征发生的高危因素。根据何庆魁所提供的病史“高秀敏睡觉打鼾、经常夜间憋醒”来看，不难得出“高大姐”患有严重的睡眠呼吸暂停低通气综合征，凌晨4点也往往是此病发作程度最重之时，当呼吸暂停和低通气频繁发生，血氧急剧下降且持续在较低水平时，即使轻度的冠脉狭窄也可产生大面积心梗和室颤等严重后果，因此可以看出高秀敏之死虽属意外但存必然，“呼噜小，隐患大”。

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